دلیل بهبود نیافتن برخی زخم‌ها در ژن موی قرمز نهفته است
پژوهشگران انگلیسی در پژوهش جدید خود دریافته‌اند که ژن موی قرمز می‌تواند توضیح دهد چرا برخی از زخم‌ها هرگز بهبود نمی‌یابند.
میلیون‌ها نفر در سراسر جهان با زخم‌هایی زندگی می‌کنند که به سادگی بهبود نمی‌یابند. این زخم‌های بلندمدت که اغلب ناشی از دیابت، گردش خون ضعیف یا فشار هستند، می‌توانند دردناک و مستعد عفونت باشند و به طور جدی بر کیفیت زندگی تأثیر بگذارند. در موارد شدید، زخم‌ها حتی می‌توانند به قطع عضو منجر شوند.
به نقل از ساینس‌الرت، درمان‌های کنونی به مدیریت علائم کمک می‌کنند، اما همیشه مشکل اساسی را برطرف نمی‌کنند. این به معنای پانسمان، آنتی‌بیوتیک و مراجعه مکرر به کلینیک اغلب برای ماه‌ها یا سال‌هاست. برای بسیاری از افراد، این چرخه هرگز واقعاً پایان نمی‌یابد، اما پژوهش جدید دکتر «جنا کش»(Jenna Cash)، پژوهشگر «دانشگاه ادینبرو»(University of Edinburgh) و همکارانش، دیدگاه جدیدی را درباره این موضوع ارائه می‌دهد که چرا برخی از زخم‌ها به سادگی بهبود نمی‌یابند و یک روش جدید را برای درمان آنها معرفی می‌کند.
دکتر کش گفت: ما با بررسی بافت انسانی و مدل‌های آزمایشگاهی دریافتیم که مولکولی در پوست به نام MC1R به طور مداوم در زخم‌های مزمن مختل می‌شود. هنگامی که این مولکول را تحریک کردیم، پوست توانست التهاب را کاهش دهد و دوباره شروع به بهبود کند.
مولکول MC1R بیشتر به خاطر چیزی کاملاً متفاوت از بهبود زخم شناخته شده است. این مولکول مسئول شکل‌گیری موهای قرمز و پوست بسیار روشن است، اما MC1R کارهای بیشتری را از تأثیر بر رنگدانه انجام می‌دهد. MC1R در انواع گوناگونی از سلول‌های پوست از جمله سلول‌های ایمنی، کراتینوسیت‌ها -سلول‌هایی که لایه بیرونی پوست را تشکیل می‌دهند-، فیبروبلاست‌ها -سلول‌هایی که بافت جای زخم را می‌سازند- و سلول‌هایی که رگ‌های خونی را می‌پوشانند، یافت می‌شود. این بدان معناست که MC1R می‌تواند بر چندین بخش از فرآیند بهبود تأثیر بگذارد.
فرآیند التیام پیچیده‌تر از صرفاً بسته شدن زخم است. پوست ابتدا التهاب را تحریک می‌کند -پاسخ دفاعی اولیه بدن که میکروب‌ها و بافت آسیب‌دیده را از بین می‌برد- و سپس به تدریج آن التهاب را خاموش می‌کند تا امکان ترمیم فراهم شود. وقتی این خاموش شدن از بین برود، زخم‌ها می‌توانند ماه‌ها ملتهب باقی بمانند.
دکتر کش گفت: از آنجا که MC1R نقش‌های ضد التهابی شناخته‌شده‌ای را در سایر بیماری‌ها مانند آرتروز دارد، می‌خواستیم بدانیم که آیا رفتار آن می‌تواند به توضیح علت عدم بهبود زخم‌های مزمن نیز کمک کند یا خیر. برای پاسخ به این سؤال، از دو رویکرد مکمل استفاده کردیم. ابتدا نمونه‌های بافت انسانی را از سه نوع اصلی زخم مزمن تحلیل کردیم که شامل زخم پای دیابتی، زخم وریدی پا و زخم‌های فشاری بود.
با وجود علل گوناگون، این زخم‌ها مشکل مشابهی را نشان دادند. مکانیسمی که معمولاً به آرام کردن التهاب کمک می‌کند، مختل شده بود. هم MC1R و هم مولکول طبیعی همراه آن موسوم به POMC از تعادل خارج شده بودند و این عدم تعادل در همه انواع زخم‌ها وجود داشت.
کش ادامه داد: در مرحله دوم، ما از مدل‌های تجربی برای درک چگونگی تأثیر این اختلال بر روند بهبود استفاده کردیم. ما موش‌هایی را که حامل یک نسخه غیرفعال از MC1R هستند، بررسی کردیم. این حیوانات، به زخم‌هایی مبتلا شدند که به کندی بهبود می‌یافتند و برخی از ویژگی‌های مشابه زخم‌های مزمن انسان را داشتند. زخم‌های آنها حاوی سلول‌های ایمنی التهابی فراوان و «تله‌های خارج سلولی نوتروفیل» بسیاری بودند که شبکه‌های چسبنده‌ای از DNA و پروتئین‌ها هستند و وقتی باقی می‌مانند، با التهاب مداوم و تأخیر در ترمیم همراه می‌شوند.
کش گفت: ما برای شبیه‌سازی بهتر زخم‌های مزمن انسان، یک مدل موش جدید را نیز ایجاد کردیم که زخم‌های غنی از التهاب و با بهبودی آهسته را ایجاد می‌کند. این به ما امکان داد تا درمان‌های بالقوه را در شرایطی آزمایش کنیم که بیماری‌های انسانی را به طور دقیق تقلید می‌کنند. وقتی از یک داروی موضعی که به طور انتخابی MC1R را فعال می‌کند استفاده کردیم، روند ترمیم به طور چشمگیری بهبود یافت. زخم‌ها ترشحات کمتری را تولید کردند، رشد رگ‌های خونی افزایش یافت که به بهبود تأمین اکسیژن و مواد مغذی در بستر زخم انجامید و لایه بیرونی پوست شروع به بهبود یافتن و بسته شدن روی زخم کرد.
نکته مهم این است که فعال کردن MC1R، تله‌های خارج سلولی نوتروفیل‌ها را کاهش می‌دهد و ورود سلول‌های التهابی جدید را محدود می‌کند.
کش ادامه داد: ما این دارو را روی یک بریدگی کوچک در بدن حیوانات سالم نیز اعمال کردیم. تحریک MC1R، جریان خون را بیشتر افزایش داد، تخلیه لنفاوی را بهبود بخشید و جای زخم را کاهش داد. این نشان می‌دهد که MC1R نه تنها در صورت وجود زخم، بلکه در شرایط عادی نیز به بهبود زخم کمک می‌کند.
این یافته‌ها نشان می‌دهند که MC1R نقش معناداری را در هماهنگی چندین جنبه کلیدی ترمیم پوست ایفا می‌کند. هنگامی که این مسیر مختل می‌شود، التهاب ادامه می‌یابد. هنگامی که MC1R فعال می‌شود، التهاب می‌تواند برطرف شود و به سایر فرآیندهای بهبودی اجازه پیشروی دهد.
این پژوهش در مجله «The Conversation» به چاپ رسید.
نظر شما