کشف سومین عامل پنهان پرفشاری خون؛ داروی آزمایشی شاید بتواند آن را درمان کند

داروی جدید موسوم به ترکیب «17b» شاید راهی برای درمان آسیب‌های فشار خون بالا ارائه کند.

پژوهشگران علاوه‌بر دو عامل شناخته‌شده فشار خون بالا، ممکن است عامل سومی را نیز شناسایی کرده باشند که می‌تواند مسیرهای جدیدی برای درمان این بیماری باز کند. این عامل به سازوکارهای زیستی موسوم به «مسیرهای پایان‌دهی التهاب» مربوط می‌شود؛ سازوکارهایی که به سیستم ایمنی بدن اعلام می‌کنند چه زمانی باید واکنش خود را متوقف کند.

پزشکان معمولاً در بررسی فشار خون بالا بر دو بخش اصلی تمرکز می‌کنند: سیستم عصبی سمپاتیک (SNS) که واکنش «ستیز یا گریز» را کنترل می‌کند و هورمون‌های سیستم رنین-آنژیوتانسین-آلدوسترون (RAAS) که حجم و جریان خون را تنظیم می‌کنند. بااین‌حال، پژوهش جدیدی که در مجله Communications Biology منتشر شده، نشان می‌دهد مسیرهای پایان‌دهی التهاب ممکن است در فشار خون بالا اهمیتی بیشتر از آنچه پیش‌تر تصور می‌شد داشته باشند.

داروی جدید «ترکیب 17b» برای مقابله با آسیب‌های پرفشاری خون

پژوهشگرانی در استرالیا و سنگاپور دریافتند داروی آزمایشی موسوم به «ترکیب 17b» در آزمایش روی موش‌ها توانست فشار خون را کاهش دهد و حتی آسیب واردشده به رگ‌های خونی و اندام‌ها بر اثر التهاب مزمن را ترمیم کند.

التهاب مزمن زمانی رخ می‌دهد که سیستم ایمنی بیش‌ازحد فعال شود و برای مدت طولانی در وضعیت حمله باقی بماند. این وضعیت به‌جای کمک به بدن، به آن آسیب می‌زند و با سیستم‌های SNS و RAAS نیز ارتباط دارد. داروهای ضدالتهاب معمولاً سیستم ایمنی را به‌طور گسترده سرکوب می‌کنند و ممکن است آن را بیش‌ازحد مهار کرده و هم‌زمان فشار خون را افزایش دهند.

lowering-blood-pressure-helps-reduce-dementia-risks-2.jpg

ترکیب 17b رویکرد متفاوتی دارد. این ماده به‌جای سرکوب سیستم ایمنی، مسیرهای طبیعی پایان‌دهی التهاب را فعال می‌کند؛ مسیرهایی که وظیفه دارند از واکنش بیش‌ازحد سیستم ایمنی جلوگیری کنند. پژوهشگران در آزمایش‌های قبلی نشان داده بودند این دارو می‌تواند از قلب در برابر آسیب محافظت کند. در آزمایش جدید نیز ترکیب 17b گیرنده‌های پپتید فرمیل (FPR) را هدف گرفت؛ گیرنده‌هایی روی سلول‌های ایمنی و بافتی که به سیستم ایمنی اعلام می‌کنند وظیفه آن به پایان رسیده است.

پژوهشگران علاوه‌بر کاهش نسبتاً اندک فشار خون در موش‌های مبتلا به فشار خون بالا، دریافتند ترکیب 17b سفتی آئورت، بزرگ‌ترین سرخرگ بدن، را کاهش می‌دهد و تجمع بافت زخمی یا فیبروز را در قلب و کلیه‌ها کمتر می‌کند. به گفته آنها، این یافته‌ها نشان می‌دهد فعال‌سازی FPRها می‌تواند رویکرد درمانی امیدوارکننده‌ای برای کاهش فشار خون و معکوس کردن فیبروز عروقی-کلیوی باشد.

داروهای فشار خون معمولاً با کاهش اعداد ثبت‌شده در دستگاه فشارسنج، از اندام‌ها محافظت کرده و خطر حمله قلبی و سکته مغزی را کاهش می‌دهند. اما ترکیب 17b ظاهراً مستقیماً آسیب اندام‌ها را نیز هدف می‌گیرد. پژوهشگران می‌گویند آثار محافظتی این ماده در کنار کاهش متوسط فشار خون مشاهده شده و بنابراین احتمالاً مزایای آن تنها به پایین آوردن فشار خون محدود نیست.

البته تاکنون این آزمایش‌ها فقط روی موش‌ها انجام شده‌اند و برای مشخص شدن اینکه آیا همین آثار در انسان نیز مشاهده می‌شود یا خیر، به پژوهش‌های بیشتری نیاز است. پژوهشگران نمی‌گویند ترکیب 17b می‌تواند جایگزین مستقیم داروهای فعلی فشار خون شود، اما احتمال می‌دهند در آینده برای بیمارانی استفاده شود که نمی‌توانند داروهای موجود را مصرف کنند یا می‌خواهند در کنار آنها برای کاهش التهاب و ترمیم بافت آسیب‌دیده از مزایای این ترکیب بهره‌مند شوند.

این پژوهش همچنین نشان می‌دهد مسیرهای پایان‌دهی التهاب، یعنی سازوکارهایی که التهاب را خاموش می‌کنند، ارزش بررسی بیشتری دارند و شاید هدف قرار دادن این فرایند به‌اندازه هدف قرار دادن خود التهاب اهمیت داشته باشد.

اخبار مرتبط

منبع: دیجیاتو
آیا این خبر مفید بود؟

نتیجه بر اساس رای موافق و رای مخالف

ارسال به دیگران :

نظر شما